4. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS GLANDULAS SEBACEAS.
Las glándulas sebáceas, se distribuyen por casi toda la superficie cutánea, faltando en palmas y plantas ; por lo general están anexas a un pelo y en la dermis ocupan el ángulo formado por el pelo y su músculo erector. Habitualmente su tamaño esta en relación inversa con el del pelo correspondiente (pequeñas en la piel cabelluda y voluminosas en la espalda).

Las glándulas sebáceas son lobuladas, pueden tener uno o varios lóbulos y su tamaño es variable encontrándose en la cara las de mayor tamaño. Estos llóbulos están limitados por una capa de células aplanadas, pequeñas que constituyen la capa basal. El resto de la glándula consiste en células lipidizadas ovaladas, redondeadas o poligonales que poseen un núcleo pequeño redondeado situado en centro del citoplasma que tiene aspecto de fino retículo y que está limitado por una membrana celular bien definida. El conducto excretor es corto, y casi siempre oculto por los voluminosos lóbulos glandulares ; el epitelio que lo forma, es estratificado y produce queratina similar a la de la epidermis, es frecuente encontrar grupos de células sebáceas desintegradas formando un material eosinófilo en los lóbulos glandulares, este material celular forma parte de la secreción de estas glándulas, por ese fenómeno se llaman holocrinas. Este material llamado sebo, lubrica la superficie de la piel y del pelo.

Se ha encontrado, que en algunos individuos, las glándulas sebáceas del tronco son desproporcionadamente grandes, en comparación con las de la cara, o a la inversa, muy hipertrofiadas en la cara y pequeñas en el tronco, en estos casos el factor individual, a través del factor genético, juega un papel primordial. El número de estas glándulas es de 800 x cm2 en la cara y sólo de 50 x cm2 en las extremidades, el tiempo de renovación de una glándula sebácea, es notablemente más grande que el de una epidermis viable ; los pacientes con acné, tienen glándulas sebáceas no sólo mas grandes, sino con metabolismo más rápido, por consiguiente la producción de lípidos está aumentada, lo cual contribuye a la seborrea excesiva, en referencia a los factores que influyen en la excreción sebácea pueden mencionarse :

g. Las glándulas sebáceas en pacientes con acné son más sensibles a los niveles sanguíneos " normales " de andrógenos y están estimuladas a producir más sebo. Se piensa también que estas glándulas sebáceas tienen aumentada su actividad de 5 alfa reductasa, la cual convierte la testerona, en dihidrotesterona, metabolito del anterior que es 10 veces más potente en su acción de estimular la síntesis o la producción de sebo de la glándula sebáceas. 

La Composición química del sebo, en personas con acné, ha sido objeto de mucho interés, por parte de clínicos y bioquímicos, los cuales han aclarado que está formado por triglicéridos, escualeno, ésteres de cera combinados con queratina y microorganismos, incluyendo la bacteria del acné ; Propionibacterium acnés, el estafilococo epidermidis y la levadura Pitirosporum ovale. Este material es excretado en la superficie e la piel, donde se cree funciona como lubricante y agente bacteriostático. La diversidad de los ácidos grasos, varía en la longitud de la cadena, desde C6 a C 22 incluyendo los ácidos grasos libres de igual número, encadenados o no encadenados, saturados o insaturados. Al inicio de sus síntesis el sebo contiene : 60% de triglicéridos, 20% de ésteres de cera, y 10% de escualeno, que es el más potente irritante de la pared folicular, y 10% de componentes menores. También los ácidos grasos libres son irritantes del conducto folicular, y así tenemos los insaturados, que son irritantes más potentes, entre ellos el ácido oleico. La capacidad irritante del canal folicular o comedogenicidad, disminuye con las cadenas largas del C12 al C20. El ácido palmítico, C14, compromete alrededor del 25% de los ácidos grasos libres totales, y es un importante agente comodogénico, los triglicérido, son el material que predomina en el sebo, pero son débilmente comedogénicos su participación en la patogénesis del acné se discutirá más adelante.Se ha demostrado, que los pacientes con acné, tienen tendencia a tener niveles bajos de ácido linoléico, en las superficies lípidas de la piel lo cual impone un estado de deficiencia de ácido graso esencial en las células del epitelio folicular, induciendo de esta manera la característica respuesta de hiperqueratósis.

5. ETIOLOGIA
La causa del acné, no está bien establecida y obedece a la acción conjunta de diversos factores, entre ellos los más importantes son : el factor genético, que en combinación con el factor endocrino y el infeccioso originan en cierta forma este cuadro polimorfo, que en la mayoría de los pacientes, es un proceso trivial, pero que en ocasiones origina un cuadro muy aparatoso, que puede ser muy desesperante.

    5.1 FACTORES GENETICOS
La predisposición genética, mediada no a través de un carácter mendeliano simple, si no por intermedio de un mecanismo poligénico, origina una receptividad especial del folículo pilosebaceo, para responder de manera más intensa a los androgenos, diferente a como responden en personas sanas que posiblemente se debe a una mayor actividad y concentración de 5 alfa-reductasa, presente en las glándulas sebáceas, esta enzima hace que la testosterona, sea convertida en dehidrotestosterona, metabolito diez veces mas potente. Es frecuente encontrar en pacientes con acné, el antecedente de familiares con esta entidad, inclusive del mismo tipo clínico y con la misma intensidad.

    5.2 FACTORES ENDOCRINOS
Los andrógenos, son hormonas sintetizadas en los testículos, ovarios y corteza suprarrenal. Durante la pubertad, mediante mecanismos poco conocidos, la hipófisis comienza a secretar, mayores cantidades de hormonas luteinizantes (HL) y de hormona folículos estimulantes = (HFE), las cuales juntas son responsables, de el aumento del crecimiento testicular, espermatogénesis y esteroidogénesis. La HL actúa a nivel de las células intersticiales de Leydig, estimulando las síntesis y secreción de hormonas testosterona, que actúa sobre las glándulas sebáceas, aumentando su tamaño, y la síntesis de sebo. Esta hipertrofia de la glándula, su incremento en la síntesis y excreción de sebo, es superior en las personas con acné, lo que se debe posiblemente a una mayor concentración y actividad de la 5 alfa reductasa, presente en estas glándulas, que hace que la testosterona se ha convertida en dihidrotestosterona, 10 veces mas potente ; otra fuente de androgenos en el hombre son las suprarrenales, a través de la dehidrepiandrosterona y la androstenediona, que son convertidas a testosterona por los tejidos periféricos ; en la mujer el mecanismo es similar, y así la hormona luteinizante actúa sobre los ovarios, aumentado la síntesis y secreción de testosterona, la corteza suprarrenal también produce androgenos en la mujer , con igual mecanismo que en el hombre, el aporte de esta glándula en el sexo femenino, es la mitad del índice diario de producción de hormona testosterona, que es de unos 0.25 mgs., a través de la androstenediona y su posterior conversión en testosterona, la otra mitad de la producción proviene de los ovarios.
Por biopsias de la piel de la cara, se ha demostrado que en la pubertad, las glándulas sebáceas, están mas grande y lobuladas, precisamente cuando en esta etapa aumenta la producción de hormona, se sabe que las personas castradas no desarrollan acné y en cuanto reciben androgenos, las glándulas sebáceas se hacen mas voluminosas y lobuladas.
E n resumen el acné es inducido por andrógenos, pero solamente en presencia de una predisposición genética que origina una alteración en el metabolismo normal de los andrógenos a nivel del folículo pilosebáceo, en las regiones susceptibles a desarrollar esta dermatosis, por el mecanismo mencionado con aumento en la concentración y actividad de la 5 alfa reductasa, presente en las glándulas sebáceas en las partes afectadas.

    5.3 FACTORES INFECCIOSOS
El Corynebacterium acnéi, y el Staphylococcus epidermidis, son los agentes microbianos, mas frecuentemente encontrados en las lesiones de acné, estos organismos son productores de una lipasa que hidroliza los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres, potentes irritantes del canal folicular, cuando se aplican en la piel o se inyectan intradermicamente, causan inflamación y comedones. El suero de los pacientes con acné , muestran títulos mas altos de anticuerpos fijadores del complemento para Corynebacterium acnéi, en comparación con el suero de sujetos normales, estos títulos no se relacionan con la severidad de esta entidad aunque fueron mas altos en los pacientes con lesiones quisticas o pustulosas, que en aquellos que solo tenían Comedones. Los títulos de anticuerpos para el Staphylococcus epidermidis variaron ampliamente y no fueron muy relacionados con la severidad o el tipo de lesión .
En las pruebas intradermicas con antígenos del Corynebacterium acnéi, los pacientes con acné mostraron un mayor grado de hipersensibilidad inmediata.
Durante la pubertad y después de la misma, el número de microorganismos en la cara y espalda aumentan mucho, hecho que probablemente guarda relación con el aumento en la producción de sebo, ya que este estimula el crecimiento de la flora bacteriana intrafolicular ; me refiero aquí al Corynebacterium acnéi y al Staphylococcus epidermidis que son los agentes mas importantes involucrados en el mecanismo etiopatogenico del acné. Los cultivos de las lesiones en los pacientes con esta dermatosis, son casi siempre estériles, aunque a veces pueden encontrarse staphylococcus Albus coagulasa negativo en las pústulas y más raramente existen organismos patógenos, como el staphylococcus Aureos, por lo tanto, no son verdaderas infecciones si no más bien reacciones inflamatorias estériles o irritantes que salen a través de la pared folicular hacia epidermis y dermis. También hay que señalar, que el Corynebacterium acnéi, activa el complemento por la vía alterna, lo que ha hecho que se postule que este mecanismo podría jugar un papel importante en la producción de las lesiones inflamatorias del acné. Ha sido demostrada la presencia de depósitos de C3 en la lesiones activas y se considera que el C3b a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, y la consecutivas liberación de enzimas lisosómicas podría se responsable en gran parte del proceso inflamatorio.

    5.4.FACTORES PSICOGENOS
En cuanto al factor emotivo, se puede decir en términos generales, que el acné se agrava durante las tensiones y puede aumentar el índice de excreción de sebo ; también se exacerban las lesiones en los episodios de angustia. La personalidad y vida emocional de los pacientes con acné severo está afectada, por lo que este aspecto debe recibir atención adecuada como parte del tratamiento, se sabe que el índice de excreción de sebo no aumenta después de la inyección de acetil colina o de adrenalina, por lo que el mecanismo que exacerba la lesiones de acné durante el stress y la angustia es desconocido.
    

    5.5 FACTORES ALIMENTICIOS
El papel de los factores dietéticos en el acné, ha sido probablemente exagerado, pero algunos autores están convencidos de su importancia y creen que en algunos individuos pasados de peso, los alimentos tales como : el chocolate, nueces y quizás el queso y comidas muy condimentadas, provocarían exacerbaciones. Fulton y colaboradores, refiriéndose al papel que juega el chocolate, como factor exacerbante de lesiones de acné, demostraron que no había ningún efecto deletéreo atribuible a su ingestión. No esta aprobado que el ingerir carbohidratos en exceso modifique el curso del acné, pero existen evidencias altamente sostenida que una dieta alta en estas sustancias modifica el curso de esta entidad, pero no hay nada concluyente al respecto.
La escuela Mexicana de dermatología sostiene que las dietas no sirven para nada, que no existe influencia práctica de los alimentos en la producción de acné y que las dietas solo esclavizan al paciente.

   5.6 FACTORES CLIMATICOS
En relación al clima es necesario considerar por separado al sol y la temperatura, parece evidente que las radiaciones ultra violeta (R.U.V) tienen algún efecto benéfico, sobre todo en las formas más leves de acné por lo que el sol podría ser provechoso. En cuanto a la temperatura, se considera que el acné principalmente en sus formas más severas, se exacerba en climas cálidos y húmedos, esto ha sido explicado por la hidratación de la queratina consecutiva al aumento de la sudoración.

6. PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA
Durante la pubertad, y en respuesta a los andrógenos producidos en mayores cantidades en esta etapa, las glándulas sebáceas que estaban relativamente inactivas, aumentan de tamaño y se vuelven más lobuladas, lo que trae consigo un aumento en la producción de sebo, éste se vierte al exterior y explica el primer signo del acné : la seborrea.
El sebo recién sintetizado, contiene triglicéridos, escualeno y ésteres de cera, se sabe que el Corynebacterium acnéi y el Staphylococcus epidermidis a través de una lipasa, hidrolizan los triglicéridos de éste material sebáceo, convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los que juntos con otras sustancias irritantes como el esculeno y el ácido oleico, originan inflamación del canal folicular, este responde a la inflamación con hiperqueratosis. El material corneo resultante cae a la luz, el que junto con el exceso de sebo forma un tapón que sustituye y distiende las paredes del folículo, éste al no poderse excretar produce más inflamación, originando este proceso la primera y más importante lesión elemental del acné que es el comedón cerrado de cabeza blanca, del que se forman las demás lesiones, y así tenemos : el comedón abierto o " espinilla " de cabeza negra, resultado de la dilatación del orificio folicular por la presión ejercida del tapón en su intento de expulsión.
La pápula se forma también a partir del comedón cerrado, al atraer a la inflamación del folículo a los polimerfonucleares, los que se adhieren a las paredes y producen esta lesión elemental siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón cerrado o de cabeza blanca, si no logra abrir el orificio folicular y vertirse al exterior, producirá ruptura de éste y su contenido rico en ácidos grasos se vierte a la dermis y epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar la formación de la pústula, cuando yace en la epidermis y del absceso o quiste, cuando se localiza en la dermis, los fagocitos al intentar limpiar la zona y los fibroblastos al repararla dejan las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas.

Cuando el material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, si no que permanece enquistado en la dermis lo que puede durar hasta años, se forman los llamados quistes y mal llamado " nódulos " que no son ni lo uno ni lo otro. También es importante señalar, que al constituirse el comedón cerrado se crea un ambiente anaerobico dentro del folículo, propicio para una mayor proliferación del Corynebacterium acnéi, que activaría el complemento por la vía alterna con producción de C3b que a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimerfonucleares, atraería estas células al sitio de batalla, con la consecutiva liberación de enzima lisosomicas, responsables en gran parte de las lesiones inflamatorias.
Otro hecho interesante es que si el paciente se traumatiza o " pellizca " las lesiones se favorecen los fenómenos que hemos mencionado, sobre todo la inflamación de las mismas. Los cambios histologicos en el acné, se relacionan con el tipo de lesiones clínicas, así los comedones se caracterizan por taponamiento foliculares con células corneas adosadas entre sí, que forman láminas en la periferia y que rodean un núcleo que contiene queratina densa, sebo y bacterias. El color negro de la punta de los comedones abiertos, de debe a la melanina y no como se creía antes por mugre u oxidación de los lípidos del sebo. Las pápulas se caracterizan por la presencia de un infiltrado perifolicular predominantemente linfociticos ; se encuentran también áreas pequeñas de degeneración intersticial de la pared folicular.

Las pústulas son de ubicación intrafolicular y contienen fundamentalmente neutrofilos en general se forman después de la ruptura de la pared folicular.
Los mal llamados " nódulos ", se forman en los sitios de ruptura de los folículos, donde el sebo, los ácidos grasos libres, las bacterias y las células queratinizadas escapan desde el folículo hacia la dermis. El infiltrado perifolicular puede transformarse en un " quiste " que contiene numerosos neutrofilos y además, células mononucleadas, plasmaticas y gigantes de cuerpo extraño, con frecuencia cerca de las células gigantes se ven partículas de queratina.
Durante la fase de curación, el infiltrado inflamatorio es reemplazado por tejido fibrotico.
Las diferencias histologicas entre las distintas formas de acné, dependen por una parte del tipo de lesión predominante y por otra de la profundidad a la cual se produzcan las lesiones.

     6.1 CLASIFICACION
Teniendo en cuenta sus aspectos clínicos, simultáneamente con sus implicaciones etiológicas, podemos clasificar los acnés en tres grupos a saber :
GRUPO I : Acnés sin substrato patológico " aparente"                  
1. Juvenil       2. Infantil       3. Quístico       4. Conglobata       5. Fulminante       6. Menopáusico       
GRUPO II : Acnés de causas exógenas
             II.1. Por drogas
             II.2. Por causa Externa
                   II.2.1. Mecánica
                   II.2.2. Tropical
                   II.2.3. Estival
                   II.2.4. cosmética
                   II.2.5. Por detergentes
             II.3. Venenata
GRUPO III : Acnés causados por alteraciones de glándulas endocrinas.
             III.1. En el síndrome de los ovarios poliquísticos
             III.2. En la enfermedad de Cushing.
             III.3. En el síndrome suprarrenogenital congénito.

     6.2 CUADROS CLINICOS
     I.1. ACNE JUVENIL
Se manifiesta clínicamente por comedones aislados que pueden ser abiertos o cerrados y por papulopústulas de pequeño y mediano tamaño, dimensión que depende de la profundidad a la que se produzca la lesión inflamatoria, su localización principal es en el rostro, con frecuente respeto de las regiones submaxilares y de la parte superior de las dos caras del tórax. La involución de las lesiones puede dar lugar a cicatrices superficiales, pero éstas pueden desaparecer sin dejar secuelas visibles.
El Acné juvenil, suele aparecer en forma insidiosa entre los 10 y 15 años y persiste con muy variados grados de severidad, hasta los 25 años, luego de un proceso de mejoría, las lesiones desaparecen.
No existe un conocimiento claro del mecanismo de esta desaparición, pero ha siso postulado que se produce cuando han sido afectados todos los folículos genéticamente predipuestos a ser asiento de las lesiones.

     I.2. ACNE INFANTIL
Es clínicamente similar al juvenil, ya que en él se ven comedones, papulopústulas superficiales y aún elementos profundos, sin embargo, su extensión suele ser muy limitada, ya que suele afectar únicamente las mejillas. Aparece en los primeros meses de la vida y desaparece espontáneamente a los 3 o 4 años aunque puede recidivar o persistir hasta los 5 o 6 años. Estos niños suelen presentar acné severo a partir de la adolescencia. El niño debe ser examinado para descartar la evidencia de virilización o precocidad sexual y los niveles de testosterona en el plasma, así como la excreción de los 17 oxiesteroides deben ser valorados.
La patogenia es oscura, pero la importancia de la predisposición hereditaria es demostrada por la frecuencia de historia familiar de acné.
En la gran mayoría de los casos no hay evidencia clínica ni metabólica de enfermedad endocrina. Los niños están ligeramente más afectados que las niñas.

     I.3. ACNE QUISTICO
Está caracterizado por el predominio de elementos inflamatorios " nodulares" profundos, que al abscedarse forman " quistes " de contenido sebopurulento. La localización profunda de la inflamación está condicionada por la situación igualmente profunda de los comedones. Sin embargo, éstas lesiones alternan con comedones y papulopústulas superficiales. El drenaje espontáneo de los elementos " quísticos" profundos conduce a la formación de cicatrices deprimidas y la cronicidad de las lesiones inflamatorias, puede llevar a la formación de cicatrices hipertróficas. La extensión de las lesiones en el acné quístico suele ser mayor que la del acné juvenil y fuera del rostro y de las dos caras del tórax suele afectar las regiones submaxilares y la nuca. Los límites entre el acné quístico y el acné conglobata no pueden ser definidos con exactitud. Sin embargo se considera patognomónico del acné conglobata, la existencia de grandes comedones abiertos, a menudo múltiples y comunicados entre sí, por canales excavados en la dermis. El acné quístico aparece por lo general más tardíamente que el acné juvenil, alrededor de los 20 años y desaparece espontáneamente alrededor de los 30 años.

     I.4. ACNE CONGLOBATA
Se manifiesta por la presencia de grandes comedones abiertos, a menudo múltiples y comunicados entre sí, por canales excavados en la dermis. Estos elementos y los quístes de retención sebácea, que es otra lesión constante, dan lugar a elementos inflamatorios profundos y de gran tamaño que pueden confluir para formar plastrones, los que al abrirse al exterior dan lugar a extensas soluciones de continuidad y llevan a la formación de cicatrices muy importantes. Las lesiones anteriores se mezclan con pápulas, pústulas y abscesos, los que se distribuyen ampliamente y afectan además de las zonas que son habituales en el acné juvenil y en el acné quístico, regiones tales como las axiales, ingle, región sacra y piel cabelluda.

El acné conglobata, predomina en los hombres, pero se conocen algunos casos en mujeres. Aparece tardíamente entre los 18 y 30 años, y se caracteriza por su larga evolución ya que pueden prolongarse durante toda la vida del paciente. Sobre las lesiones inflamatorias crónicas y sobre las cicatrices pueden desarrollarse epiteliomas espinocelulares. Al examen histólogico se encuentra una inflamación perifolicular con infiltrado extenso compuesto por neutrófilos, células linfoides e histiocitos. En los casos pustulosos hay abscesos rodeados por un exudado inflamatorio denso de linfocitos y leucocitos polimorfonucleares. Las lesiones crónicas muestran plasmocitos, células gigantes de cuerpo extraño y proliferación de fibroblastos. Las glándulas sebáceas en las lesiones grandes están parcial o completamente destruidas, algunas veces con formación de grandes quístes. En ocasiones se encuentra una reacción tuberculoide. La piel cicatrizal tiene una cantidad acentuada de actividad inflamatoria con dilatación vascular e infiltrados de mononucleares y granulomas de cuerpo extraño.
Los componentes del material comedónico como son : los ácidos grasos libres de cadenas cortas y algunos de gran saturación, tienen actividad quimiotáctica sobre las células mononucleadas y actividad citotóxica sobre los leucocitos ; éstos efectos se sinergizan y son responsables en parte de las lesiones inflamatorias. La fracción C3 del complemento y anticuerpos para propionibacterium acnéi, han sido encontrados en pacientes con acné inflamatorio severo. C3 y C3b son las fracciones encontradas en forma constante y características de las lesiones inflamatorias. Se considera que C3b merced a su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, atraería estas células al sitio de inflamación y estas a través de la liberación de enzimas lisosómicas desencadenarían los elementos inflamatorios, la supuración y la destrucción tisular.

     I.5. ACNE FULMINANTE
También llamado acné conglobata ulcerativo, febril y agudo con poliartralgias. Es una variedad muy agresiva de acné y se caracteriza por la presencia de lesiones altamente inflamatorias muy numerosas, distribuidas en la parte superior de pecho y espalda, con variable afección de la cara ; la lesión más llamativa es la ulceración de los elementos más inflamatorios, la base de la úlcera es una masa amorfa, gelatinosa, la piel se necrosea rápidamente, formando placas necróticas ulceradas grandes y confluentes. En contraste con el acné conglobata, los comedones múltiples están ausentes de manera importante, esto se explica ya que el acné fulminante es un proceso explosivo y no solo afecta la piel, sino que también tiene componentes sistémicos profundos, las características típicas incluyen fiebre, leucocitosis, incremento en la velocidad de sedimentación y una poliartritis de las grandes articulaciones generalmente sin derrame. Las articulaciones más comprometidas son : sacro-íliacas, cadera, rodillas, hombros y tobillos. La leucocitosis puede ser tan extrema que hace pensar en la posibilidad de una leucemia granulocítica. Han sido identificados títulos altos de anti-estafilodisina en algunos casos. La mayoría de los signos característicos, son la postura flexionada y el aspecto astenico de los pacientes que tienen generalmente acné moderado, hasta que de repente, sin previo aviso, aparece una necrosis extensa que abarca también folículos vecinos normales. La curación es lenta, dejando cicatrices atróficas extensas. Los hallazgos inmunologicos no son claros y se refieren a defectos en la función fagocítica y a deficiencias de complemento.

     I.6. ACNE MENOPAUSICO
Los cambios hormonales que caracterizan la menopausia femenina consistentes en la baja en los niveles de estrógenos con aumento relativo de los andrógenos pueden dar lugar a un tipo de acné menopáusico, que se caracteriza desde el punto de vista clínico por grande elementos papulopustulosos muy inflamatorios y frecuentemente dolorosos que se localizan selectivamente en el mentón.

     II.1. ACNE POR DROGAS
Existen diversos medicamentos capaces de producir o agravar un acné. Es obvio que la administración de andrógenos y de otras hormonas con actividad andrógenica como la progesterona son capaces de desencadenar la producción de acné por un mecanismo similar al que producen el acné juvenil. Drogas como los anti-epilepticos, originan acné a través del aumento de la secreción sebácea, posiblemente por un mecanismo central. La ACTH y los corticoesteroides producen acné solo despúes de la pubertad y no por aumento de la secreción sebácea sino por oclusión folicular, caracterizándose por papulopustulas superficiales, sin comedones ni quistes. La isoniacida produce hipertrofia de las glándulas sebáceas e hiperqueratosis folicular, con inflamación posterior de los folículos ocluidos. La vitamina B12, es un medicamento altamente acnogénico produciendo lesiones inflamatorias localizadas en la cara, su mecanismo de acción no está claro. Los halógenos ingeridos y especialmente yoduros y bromuros son causas frecuentes de acné a través de una acción pre-inflamatoria a nivel del folículo, ya que estas drogas son excretadas por las glándulas sebáceas, producen un acné monomorfo, sin comedones, pero pueden exacerbar un acné preexistente.
Las drogas anteriores son las principalmente implicadas en la producción de acné, sin embargo, existen otros medicamentos que han sido incriminado en la producción de erupciones acnéiforme, entre ellos los anovulatorios, cuya supresión después de prolongada administración puede desencadenar el acné postcontraceptivo. Los corticoesteroides y especialmente los flurinados, administrados tópicamente, producen con frecuencia dermatitis perioral, pero también originan comedones que secundariamente dan lugar a papulopústulas. El mecanismo de producción de estas lesiones puede estar relacionado tanto con la actividad comedogenica de las grasas contenidas en el excipiente, como con la acción acnogenica, del flúor presente en la molécula del esteroide, por un mecanismo no dilucidado. El flúor es el responsable del acné desencadenado por cremas dentales.

     II.2.1. ACNE MECANICO
Los pacientes con acné, tienen una predisposición especial para desarrollar lesiones inflamatorias, ante cualquier estimulo acnogenico, sea éste químico o físico, así el trauma mecánico es causa de acné, enfatizando que el acné laboral o mecánico es una complicación del acné vulgar. El término acné de la barba, reconoce el efecto de apoyar las manos en el mentón por tiempos prolongados. Se ha visto que diferentes tipos de fuerzas mecánicas pueden agravar un acné preexistente, estas incluyen : presiones, tensiones, pellizcamientos, apretamientos y una amplia gamas de fuerzas mecánicas. La posibilidad de aparición de nuevas lesiones inducidas por traumas es proporcional a la severidad del acné.
Generalmente el acné no severo es indiferente a los traumas pero en el acné altamente inflamatorio fuerzas mecánicas moderadas pueden provocar la aparición de papulas o pústulas. Las fuerzas físicas, sin embargo, no inducen la aparición de 40 comedones. Varios hábitos y posturas del cuerpo son causas muy frecuente de inducir acné mecánico. Los clínicos deben ser más analíticos, para conocer los comportamientos inconscientes que empeoran el acné, como sucede con muchos pacientes, que apoyan su cara en las manos cuando están leyendo o estudiando por largos períodos de tiempo, las lesiones aparecen exactamente en los sitios de presión de la mano. Ver televisión en un estado inmóvil por hora cada noche crea una de las mas frecuentes oportunidades para apoyar la cara en las manos de una forma particular. La distribución de las lesiones dirán si una o ambas manos son usadas cuando se apoyan en la cara. Tales hábitos son inconscientes, tan pronto el papel agravante de las manos es descubierto los clínicos deben tratar de interrumpir el hábito haciéndolo consciente. Estudiantes universitarios con frecuencia se pellizcan o rascan la cara cuando están estudiando para exámenes.
El diagnostico de acné mecánico es fácil ya que la distribución de las lesiones en sitios poco frecuentes, sugiere la presencia de algún factor externo. Así las lesiones simétricas sobre ambos hombros permiten asegurar que el paciente juega fútbol americano. 

     II.2.2. ACNE TROPICAL
El acné vulgar puede tener brote severos en regiones con alta humedad y temperatura. Las lesiones altamente inflamatorias y profundas afectan principalmente tronco, nalgas y muslos. Las lesiones son resistentes al tratamiento aunque el paciente regrese a clima templado. Este tipo de acné se parece al acné conglobata, ya que tiene muchos elementos inflamatorios grandes y profundos, con múltiples áreas de drenaje. La patogenia es desconocida, aunque casi siempre sobreviene una infección secundaria con estafilococo coagulasa-positivo. Es recomendable instalar al paciente un ambiente más fresco. El acné tropical ha sido causa muy importante de invalidez dermatologica en miembros de las fuerzas armadas de EE.UU de Norteamérica durante su servicio militar.

     II.2.3. ACNE ESTIVAL O DE MALLORCA
Es una dermatosis puramente estacional : inicia en la primavera, se incrementa en el verano y luego desaparece. La exposición a los rayos solares casi no tiene importancia en este tipo de acné. Los pacientes son generalmente mujeres, sin historia de acné previo, entre los 20-40 años, edad poco frecuente para el desarrollo del acné. Las lesiones también se presentan en lugares poco frecuentes para un acné vulgar como son : cara laterales de cuello, pecho, hombros y partes superior de brazos.
Las lesiones son generalmente pápulas de ¾ mm. Los comedones, pústulas o cicatrices son infrecuentes, las lesiones inician súbitamente en la primavera, se incrementan en el verano y finalmente involucionan. Clínica e histopatologicamente las lesiones se parecen al acné esteroideo, hay destrucción folicular focal con infiltrado neutrofilico. Los esteroides no son los responsable de este tipo de acné, su origen está todavía oscuro.

     II.2.4. ACNE COSMETICO
Los cosméticos son la causa más frecuente del acné aparecido en mujeres adultas. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por comedones cerrados, prominentes que se localizan selectivamente en las regiones paramentonianas y en la parte inferior de las mejillas. Pero pueden encontrase en cualquier sitio del rostro y aún en el tórax. Posteriormente hacen su aparición lesiones papulopustulosas. Este tipo de acné es debido fundamentalmente al uso de crema de belleza, cuya actividad comedogenica ha sido adecuadamente comprobada en animales de experimentación.

     II.2.5. ACNE POR DETERGENTES
Mills y Kligman han observado la aparición de acné papuloso y comedonico en personas que se lavan excesivamente. Algunos jabones son comedogenicos, al ser evaluados en el modelo del canal auditivo del conejo, por ello se ha postulado que estos agentes pueden provocar acné, las lesiones se presentan selectivamente en mentón y mejillas, los comedones principalmente los cerrados domina el cuadro clínico.

     II.3. ACNE VENENATA
El acné venenata generalmente es ocupacional y es producido por hidrocarburos, clorofenoles, DDT, parafinas, petróleo crudo, alquitranes, aceites vegetales, asbestos, etc. Algunas de estas sustancias actúan por contacto directo con la piel produciendo un tipo de acné que tiene como característica su localización atipica y otras ejercen su efecto acnogenico al ser inhaladas, lo que da lugar a una amplia difusión de las lesiones. Los comedones, especialmente los de cabezas negra son comunes en el acné venenata. Las lesiones inflamatorias extensas y quísticas, aparecen solo con las sustancias mas potentes. Típicamente las lesiones aparecen en grupos. Las variedades mejores conocidas son :
     III.1. ACNE EN EL SINDROME DE LOS OVARIOS POLIQUISTICOS.
Los altos niveles de andrógenos producidos en el síndrome del ovario poliquístico desencadenan la producción de acné que junto con el hirsutismo y la alopecia seborréica, constituyen la triada dermatológica de la enfermedad. Las características clínicas de este acné son similares a las del acné juvenil

a. Cloroacné : es el acné causado por hidrocarburos clorinados de los cuales el penta y hexacloro naftaleno son los más populares. Los comedones de cabeza negra y los quistes profundos son muy característico. Las lesiones predominan en la cara, principalmente en las mejillas, orejas y detrás de los mismos, la afección de la nariz es bastante notoria. Los comedones no contienen C.acnéi, los cloronaftalenos son bacteriostaticos. El cloroacné también ocurre entre los trabajadores que emplean el D.D.T. y los que manejan el triclorofenol. Los hidrocarburos clorinados pueden presentarse en pinturas, barnices, lacas y varios aceites.
b. Aceites de corte : el acné por aceite, es la causa mas común de acné ocupacional. Las lesiones inflamatorias son más prominentes algunas veces, que el cloroacné, imitando la estructura del acné conglobata. El acné por aceites algunas veces parece empezar como una foliculitis inflamatoria, especialmente en áreas de contacto con aceites contaminantes de la ropa. Vgr. Aceite de petróleo : donde los trabajadores del campo petrolífero y refinerías pueden adquirir una erupción extensa de lesiones, donde los comedones son las lesiones más frecuentes y las breas de carbono : estos agentes acnogénicos pueden producir erupciones extensas a trabajadores de caminos, impermeabilizadores y otras ocupaciones.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con rosácea, mal llamado acné rosácea. La que se presenta en personas mayores de 45 años, sobre todo en mujeres cercanas a la menopausia, afecta también la cara, pero no el tronco y las lesiones son pápulas, pústulas, raras veces abscesos, sobre un fondo eritematoso, con algunas telangiectasias, pero sin comedones. Evoluciona por brotes y no se conoce su etiología.

     III.2. ACNE EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING
En la enfermedad de Cushing, se produce un acné monomorfo, que se acompaña de un aumento de la secreción sebácea y que se caracteriza clínicamente por la presencia de papulopústulas superficiales, sin comedones ni quistes, inducido por los altos niveles de ACTH y de cortisona, su mecanismo parece ser la oclusión folicular. 

     III.3. ACNE EN EL SINDROME SUPRARRENOGENITAL CONGENITO
Este síndrome se debe con mayor frecuencia a una hiperplasia congénita de las suprarrenales y se acompaña de una hipersecreción de andrógenos, los que son responsables de la aparición de lesiones de acné. Esta enfermedad se acompaña de seudohermafroditismo e infantilismo sexual. Las lesiones de acné en este síndrome, recuerdan al acné infantil tanto en su morfología como en su topografía, con pápulas y pústulas localizadas en las mejillas.

     6.3 DIAGNOSTICO
Es relativamente sencillo, ya que el cuadro clínico es muy característico tanto en su topografía como en su morfología.

     6.4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ROSACEA
secuelas irreversibles que perduren durante toda la vida del paciente. El tratamiento etiológico solo podrá hacerse en aquellos casos en los que el acné obedece a una alteración patológica o a una sustancia química, como el acné de origen endocrino en los que es necesario corregir la alteración hormonal. En los acnés de causa química se debe aislar al paciente del contacto con los agentes acnógenicos. Los acnés juvenil, infantil, quisticos y conglobata no tienen tratamiento etiologico por no tener como causas ni alteraciones endocrinas ni la acción de sustancias químicas. El tratamiento patogénico está dirigido a controlar los mecanismos mediante los cuales se producen las lesiones y en consecuencia puede estar enfocado hacia la reducción de la obstrucción de la unidad pilosebácea, a la disminución de la producción de sebo, a la modificación de la composición de los lípidos, a la supresión de la flora bacteriana y al bloqueo de la activación del complemento. Para ello tenemos tratamiento tópico, sistémico y medidas generales.

7.TRATAMIENTO
     7.1 GENERALIDADES
Las metas de cualquier tratamiento en un caso de acné deben ser : disminuir al máximo el número de lesiones sobre todo las inflamatorias y evitar que queden 25

     7.2 TRATAMIENTO TOPICO
El tratamiento tópico, es parte esencial en el manejo exitoso del acné. En las formas más leves no se requieren de otras medidas. Tiene por objeto evitar la formación de comedones y si ya están formados, facilitar su apertura y vaciamiento exterior, lo que evitará la inflamación posterior, así como también producir disminución de la actividad bacteriana y favorecer la descamación con la finalidad de evitar la excesiva queratinización y el taponamiento corneo de los folículos. Los agentes tópicos más frecuentemente usados son las sustancias desengrasantes y exfoliantes, entre las primeras están el acohol, el éter y la acetona. Las dos primeras a partes iguales constituyen el conocido licor de Hoffman, el que junto con el ácido salicílico en proporción del 2-3-5 %, constituyen una loción cuyos efectos antiseborreicos y exfoliantes son muy satisfactorios. Otras sustancias exfoliantes son la resoncina al 1-3% que es además anti-inflamatorio y antiseborréico. También es usado con frecuencia el peróxido de benzoilo, que tiene una acción bactericida debida a la liberación de oxígeno libre, disminuye la concentración de bacterias anacróbicas, principalmente Corynebacterium acnéi en 98% y la superficie de ácidos grasos libres en 50-60%, después de 4 semanas de aplicación diaria. El peróxido de benzolio tiene también propiedades comedolítica produciendo ruptura del tapón folicular oxidando los puentes de disulfuro y despolimerizando la queratina. Además es sebostáctico y mejora la irrigación sanguínea de la piel, acelerando la resolución de las pápulas y pústulas existentes. Está disponible en concentraciones del 2.5 al 10% en geles en agua o alcohol. La terapia se inicia habitualmente con la aplicación de un gel al 5% una vez al día por las noches, semanas después se pasa a un gel al 10% si es tolerado. Los pacientes con piel delicada deben comenzar con gel al 2.5%. En algunas ocasiones el peróxido de benzoilo produce dermatitis de contacto, manifestada por eritema, prurito o edema, pero esto solo sucede en el 2.5% de los pacientes.

El ácido retinóico (tretinoina) es muy efectivo cuando se aplica tópicamente. Este medicamento pertenece a la clase de compuestos conocidos como retinoides, los cuales incluyen la Vitamina A y sus derivados sintéticos. Estas sustancias tienen actividad similar a la vitamina A pero con menores efectos colaterales, lo que se logra modificando la molécula principal. El ácido retinóico inhibe la formación de comedones por su efecto sobre la hiperqueratosis, al disminuir la adhesión de las células queratinizadas mientras aumenta las células epidérmicas. El número de capas celulares del estrato corneo normalmente de 14, disminuye a 4-8 durante el tratamiento con ácido retinóico. El adelgazamiento epidérmico probablemente potencia la absorción de otros agentes tópicos. Un estudio cuantitativo mostró una reducción del 50-70% de la cantidad de lesiones en más del 75% de los pacientes tratados durante 3 meses. El ácido retinóico está disponible en crema al 0.1 y 0.5%, en gel al 0.025 o solución al 0.05%. Las cremas son las menos irritantes, el tratamiento puede comenzar con la aplicación diaria de una crema al 0.05% o un gel al 0.025% o solución al 0.05%. La mejoría suele ser aparente después de 3 meses de iniciada la terapia. Los efectos colaterales son inicialmente muy comunes, e incluyen eritema y exfoliación, los que disminuyen después de las primeras semanas de tratamiento. Al inicio de la terapia las reacciones adversas pueden ser minimizadas disminuyendo la frecuencia de las aplicaciones diariamente a cada tercer día. El ácido retinóico debe ser aplicado al menos 30 minutos después del lavado de cara o en piel ya seca. Las áreas periorbitales y periorales deben ser evitadas. El ácido retinóico al disminuir el número de capas de células epidermicas puede acelerar el efecto carcinógenico de las radiaciones ultravioletas, ya que éstas penetran más fácilmente la piel, por lo que es prudente advertir a los pacientes que no se expongan mucho al sol, usar filtros solares o descontinuar su uso durante los meses de verano. El tratamiento combinado con peróxido de benzoilo y ácido retinóico puede ser suficiente en la mayoría de los casos de acné. El peróxido de benzoilo disminuye la colonización del propienibacterium acnéi y los niveles de ácido graso libre y el ácido retinóico previene la formación de comedones y facilita la remoción de aquellos ya presentes, además potencia el efecto del peróxido de benzoilo al mejorar su absorción. Usualmente el peróxido de benzoilo es aplicado en la mañana y el ácido retinóico en la noche.
El ácido azelaico, en crema tópica, posee efectos antibacterianos y comedoliticos, al impedir la formación de queratinocitos y evitar su proliferación.

     7.3 TRATAMIENTO ENDOCRINO
Los andrógenos regulan la secreción de las glándulas sebáceas, la producción del sudor apocrino y la densidad del vello terminal. En su mecanismo de acción interviene la testosterona que es transportada por una globulina hasta las células blanco, donde se desprende de la proteína penetrando en el citoplasma. Por acción de una 5-alfa reductasa citoplasmática es convertida en dihidrostestosterona (DHT), forma más activa de la hormona, la que a su vez se une a un receptor para entrar en el núcleo. En este, la dihidrotestosterona unida al receptor, afecta un lugar específico de la molécula de ADN, induciendo la elaboración de un ARNm (ácido ribonucleico mensajero) que lleva a la formación de polipéptidos específicos.
Existen distintas posibilidades terapéuticas para inhibir o disminuir los efectos androgénicos en las células blanco.

Los estrógenos disminuyen el nivel de testosterona biológicamente disponible y aumentan la capacidad de unión de la proteína transportadora. Una administración diaria de 0.1 mg. De etinil estradiol disminuye el sebo en un 25%. Los estrogenos están reservados para el acné quistico severo, que es refractario a otros tipos de tratamientos, a causa de los efectos adversos: como ganancia de peso, hipertensión tromboflebitis, los estrógenos no se dan solo, si no combinados con progestagenos y son usualmente restringidos a mujeres quienes están ya tomando agentes anovulatorios. En tales situaciones, el contenido de estrógenos del contraceptivo puede aumentar al equivalente de 75 o 100 micro-gramos de etinil estradiol . La mejoría ocurre después de dos a cuatro meses. El tratamiento comienza al quinto día después de la iniciación menstrual y sigue durante veinte o veinte y un día, la hemorragia por retiro se produce poco después y se repite el ciclo terapéutico. Lo importante de esta medicación es el estrógeno, pues la progestina no contribuye al efecto supresivo en las glándulas sebáceas. La respuesta varía de un individuo a otro, algunos pacientes responden a los agentes en dosis bajas que contiene 50 micro-gramos de etenil estradiol, pero una respuesta más constante se obtiene con el uso de dosis mas altas ( 100 micro-gramos por día). Naturalmente, el potencial de efectos secundarios aumentan en proporción directa con la cantidad de estrógenos.

Un metábolito de la progesterona, el acetato de ciproterona, inhibe el efecto de la 5 -alfa reductasa, enzima decisiva para la transformación de testosterona libre en dihidrotestosterona. Este medicamento junto con el etinil estradiol, ha sido empleado con éxito en el tratamiento del acné e hirsutismo femenino. Se administra a dosis de 2 mgs. de acetato de ciproterona oral, más 0.25mgs. de etinil estradiol diarios a partir del primer día del comienzo del ciclo, durante 21 días. En mas del 90% de los pacientes ocurre un notorio descenso de la secreción sebácea en el transcurso de dos a tres ciclos de tratamiento.

Otra posibilidad terapéutica resulta de la inhibición de la unión de la dihidrotestosterona con el receptor, de modo que no pueda penetrar en núcleo. Esta acción es ejercida por diferentes sustancias : Flutamida, Espironolactona, DOCA y acetato de ciproterona.

La espironolactona es una droga con acción mineralocorticoide, antagonista competitivo de la aldosterona a nivel de los tubulos distales del riñón. Es de uso clínico y frecuente y se le utiliza como antihipertencivo y-o diurético. Esta droga presenta una serie de efectos adversos, tales como : ginecomastia, impotencia, disminución de la libido en el hombre, alteraciones del ciclo menstrual en la mujer y durante el embarazo puede ocurrir feminización del feto. A la dosis de 50 mgs. por día la espironolactona produce un suave efecto antiseborreico.

     7.4 TRATAMIENTO SISTEMICO
Los antibióticos de amplio espectro, son de gran valor en el control de los casos inflamatorios de acné, su uso estará limitado por vía sistemica exclusivamente, nunca por vía tópica, por su alto poder sensibilizante.

Entre los antibióticos las tetraciclinas han demostrado ser efectivas y usualmente son preferidas en vez de eritromicina, lincomicina, doxiciclina clindamicina, etc., las que deben usarse cuando hay intolerancia a las tetraciclinas. Aunque la administración oral de tetraciclinas no alteran la producción de sebo, si disminuye la concentración de ácidos grasos libres y aumenta el contenido de ácidos grasos esterificados. Esta disminución de ácidos grasos libres se logra con dosis de 250mgs a 1g por dia, se requieren varias semanas para obtener los máximos beneficios clínicos. Experimentalmente se ha demostrado que cultivando corynebacterium acnéi con tetraciclina, estas son capaces de inhibir su acción lipolitica. El hecho que se produzca una disminución de ácidos grasos libres da bases racionales al uso de éstas drogas. A demás de la tetraciclina se ha visto una disminución similar con eritromicina, dimetilclortetraciclina, clindamicina.

Estas drogas se dan inicialmente a dosis de 500 a 1000 mgs por dia. La dosis se reduce al producirse la mejoría y generalmente se continúa con 250 mgs. por dia. La droga debe tomarse en ayuna para promover su absorción. Si se usa dimetilclortetraciclinas, la dosis inicial debe ser de 300-600 mgs diarios, pero este compuesto se usa menos por las posibles reacciones de fotosensibilidad.

La clindamicina se utilizó anteriormente, pero debido a su potencial peligro de producir colitis seudomembranosa, su uso debe restringirse a los casos de 33compromisos mas severos. Las tetraciclinas tienen afinidad por los tejidos que mineralizan rápidamente, se depositan en los dientes en desarrollo y pueden causar manchas marrón amarillento irreversibles ; también es conocido que las tetraciclinas inhiben el crecimiento esquelético en el feto.

Por todo ello no deben darse a las mujeres embarazadas, especialmente después del cuarto mes de gestación, ni a bebés prematuros con acné neonatal.
Una complicación rara, pero fácilmente pasada por alto, es el desarrollo de una foliculitis gramnegativa. Con prolongada terapia antibiótica, organismos gramnegativos pueden proliferar en las fosas nasales anteriores y dichos organismos pueden extenderse a la piel circundante.

Las lesiones clínicas son pústulas múltiples con un área inflamatoria intensa. Este tipo de lesión es causada a menudo por Enterobacter o Klebsiella. Es necesario confirmar el diagnostico con cultivos, y la terapia antibiótica debe estar regida por los resultados de estudios de sensibilidad. La ampicilina es a menudo el antibiótico de elección. Otros medicamentos que pueden tenerse con alternativas, son las sulfonamidas pero el riesgo de efectos colaterales como : El síndrome de Esteven-Jhonson, varias discrasias sanguíneas y reacciones de hipersensibilidad restringe su uso. Las sulfonamidas no disminuyen los niveles de ácidos grasos ni los niveles de corynebacterium acnéi, tanto las de corta como las de larga duración, pero se siguen usando ampliamente en el acné. La administración diaria de una tableta que contenga 80 mgs. de trimetoprim y 400 mgs. de sulfametozol, es efectiva en el acné inflamatorio durante cuatro o seis semanas de tratamiento.

Las sulfonas (4.4 diamino difenilsulfona), se ha usado en acné quistico y conglobata. Los pacientes deben tener niveles adecuados de glucosa -6 fosfatodeshidrogenasa ( 6- GPD ), pues la droga puede producir una anemia hemolitica que puede 34 ser especialmente grave en presencia de una deficiencia de glucosa- 6 fosfatodeshidrogenasa. Se ha observado agranulocitosis y la metahemoglobinemia es muy común. La dosis de la droga debe controlarse minuciosamente para niminizar potenciales efectos secundarios. Inicialmente deben darse 50 a 100 mgs. por día, la dosis puede aumentarse si la tolerancia es buena, hasta 200 mgs. por día. Combinando sulfonas con antibióticos, puede reducirse la necesidad diaria de ambos. El bloqueo en la activación del complemento podría ser la manera de actuar de la sulfona madre. Esta hipótesis se basa en la efectividad de la droga en otras enfermedades que como la dermatitis herpetiformes tiene como mecanismo patogénico la activación del complemento por la vía alterna.

Otra droga en tratamiento sistemico del acné es el isotretinoin (13 cis-ácido retinoico) este medicamento causa una involución de la glándula sebácea del 50% y una disminución de la producción de sebo. La proliferación del queratinocito es inhibida y el tapón queratosico dentro del canal folicular disminuye y es finalmente expulsado. También el isotretinoin inhibe la liberación de enzimas neutrofilicas y superoxida la formación de aniones y la producción de colagenasa por fibroblastos de la piel. Esta droga está indicada solo en pacientes con acné conglobata o quisticos severos, se administra en forma oral a dosis de 0.1-0.5 mgs/kg. Dos veces al día por varias semanas. Los efectos secundarios son comunes y relacionados con la dosis e incluyen : queilitis, xerosis, conjuntivitis y resecamiento de la mucosa nasal, así como también alteraciones bioquímicas como hipertrigliceridermia, observada en el 25% de los pacientes hipercolesterolemia en un 7%. Durante el embarazo debe evitarse su uso a causa de las comunicaciones de terategenicidad en animales de experimentación.

     7.5 TRATAMIENTO FISICO
La modalidad física que mas frecuentemente se utiliza es el saca-comedones. El tipo Unna de extractor de comedones, plano y ancho sin bordes angostos ni filosos, es el preferible.
La remoción de comedones es mejor llevarla a cabo con este instrumento que con las uñas de los dedos. Su uso regular es de ayuda cuando las lesiones son superficiales, especialmente en la frente. La remoción de comedones abiertos no influye en el curso del acné, puestos que estas lesiones no se vuelven inflamatorias, sin embargo es conveniente eliminarlos con fines estéticos, al contrario los comedones cerrados deben quitarse para impedir su ruptura.
La utilidad de terapia con luz ultravioleta es discutible. Por ejemplo, es común que el acné mejore en verano, especialmente en lugares donde hay grandes variaciones estacionales del clima, no disponiéndose de mucha luz solar natural durante el invierno. La exposición debe durar más tiempo al irse formando la tolerancia.

Las dosis de suberitema son insuficientes por lo tanto debe darse luz ultravioleta suficiente para producir un grado moderado de eritema y descamación. Aunque la terapia con " rayos x" no ha sido útil en el acné vulgar, los " rayos x " superficiales son un agente efectivo porque reducen el tamaño de las glándulas sebáceas. No obstante la reducción del tamaño glandular no es permanente, y puede haber recidiva del acné cuando las glándulas se regeneran tres o cuatros meses después. La terapia con " rayos x" debe usarse solo para casos de acné recalcitrantes y severos. La dosis total aplicada a cada mejilla no debe ser mayor de 1000 r, administrada en dosis fraccionadas semanales de 75 a 100 r, con la debida protección, ya que suele originar una radiodermitis crónica y tumores en la piel.

La crioterapia produce eritema y descamación similares a los producidos por la luz ultravioleta. Se hace por la aplicación de un fango compuesto por azufre precipitado, hielo seco en polvo y acetona, o pasando un pincel o cepillos sobre la piel un trozo de dioxido de carbono sólido mojado en acetona, o usando nitrógeno líquido.

Existen otros tratamientos, sobre todo para eliminar las cicatrices, como el uso de aguanieve solución de fenol y acohol, ácido tricloroacético al 25, 30 y 35% y la dermoabrasión, que deben hacerse solamente con manos muy competentes, porque de lo contrario se dejan lesiones que pueden ser más antiestéticas que las que motivaron el tratamiento.

El uso de colageno inyectable proporciona buenos resultados en las cicatrices del acné, seleccionado correctamente la lesión adecuada y usando la técnica apropiada, solo para hacer usado por personal competente.

La epidermoabrasión con esponjas abrasivas, constituyen un tratamiento de fácil manejo por parte del paciente con buenos resultados.

     7.6 MEDIDAS GENERALES
La primera consulta con el paciente es de vital importancia para asegurar su completa cooperación con el tratamiento.
Se le debe dar una explicación de la naturaleza del acné y de la manera como va a seguir el tratamiento. Es una gran ventaja entrevistar a ambos padres para obtener una historia familiar confiable como una guía para el pronostico y cuando fuese necesario para corregir actitudes equivocadas hacia la enfermedad.
Debe explicársele al paciente, que no se le puede prometer una rápida cura, pero que el cuidado y la atención continua al tratamiento sobre un período de meses o años, podrá disminuir las lesiones y reducir el riesgo de cicatrices posteriores. La eliminación de drogas acnéigenicas es esencial, así como evitar su contacto externo. La primera consulta nos permitirá una idea preliminar sobre la personalidad del paciente y su actitud sobre el acné. En consultas posteriores se podrá determinar en que grado el "stress" emocional está influyendo en el curso de su acné. La recomendaciones generales que suelen hacerse son :

Lavado diario de la cara una o dos veces, preferentemente por las noches con agua tibia y jabón de tocador, no es necesario usar jabones con azufre o antisépticos. Conviene el uso de una toalla facial para dar un masaje suave, sin destruir las lesiones.

Aplicar la loción que hemos prescrito con un algodón en toda las regiones afectadas.

Debe hacerse una vida normal. Puede hacer deportes y recibir sol. Las radiaciones luminicas son útiles en la mayoría de los casos.

Puede comer de todo.

No debe exprimirse o abrirse las lesiones.

resumen

8. RESUMEN
El acné, más que una enfermedad, es una condición de la piel, quizás la mas universal, el medico que sabe, con tratamientos sencillos, con explicación clara y con una actitud honesta, tiene un papel muy importante en su adecuado control y manejo.

A la memoria de mi Padre, con amor a mi Madre y mis queridos hermanos.
 

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